خواب، پاسخی به اضافه بار انرژی در مغز؟
محققان دانشگاه آکسفورد سرنخ مهمی در مورد ریشههای بیولوژیکی خوابآلودگی کشف کردهاند، نکتهای که ممکن است در نهایت ما را به درک پاسخ این سوال اساسی نزدیکتر کند: چرا میخوابیم؟
محققان با مطالعه مغز مگسهای میوه که ساختارهای سلولی مشابهی با انسان دارند، دریافتند که وقتی این حشرات دچار کمبود خواب میشوند، فعالیت میتوکندری در نورونهای دخیل در خواب تغییر میکند. میتوکندریها، که معمولاً به عنوان “نیروگاههای سلول” شناخته میشوند، با کاهش خواب شروع به نشت الکترون میکنند. این نشت باعث تولید مولکولهای آسیبزایی به نام گونههای فعال اکسیژن میشود که به سلولها استرس وارد میکنند.
در پاسخ به این فشار، نورونهایی که خواب را تنظیم میکنند، به حالت آمادهباش میروند و مغز را به حالت خواب اجباری سوق میدهند. در واقع، آنچه ما به عنوان “خوابآلودگی بیش از حد” تجربه میکنیم، نتیجه تلاش سیستم ایمنی داخلی برای جلوگیری از سوخت و ساز بیش از حد مغز است. از این دیدگاه، خواب یک راه حل بیولوژیکی برای کاهش بار متابولیک و بازیابی تعادل در مغز است؛ یک شروع مجدد طبیعی و برنامهریزی شده برای مصرف انرژی.
این مطالعه نشان داد که وقتی میتوکندری الکترون بیشتری تولید میکند، الگوهای خواب افزایش مییابد؛ و وقتی سطح تولید الکترون کاهش مییابد، خواب نیز کاهش مییابد. این بدان معناست که خواب به نوعی توسط شدت متابولیسم سلولهای مغز تنظیم میشود، نه صرفاً توسط سطح نور محیط یا ریتمهای شبانهروزی.
وقتی کمبود خواب مغز را مسموم میکند
این کشف در مورد میتوکندری نه تنها پاسخی به یک سوال بیولوژیکی است، بلکه دریچهای به درک عمیقتر از اختلالات خواب و بیماریهای مرتبط با مغز نیز میباشد. این تحقیق نشان داد که نشت الکترون از میتوکندری منجر به افزایش ضایعات شیمیایی در مغز میشود. این مولکولهای مضر، اگر در طول خواب پاکسازی نشوند، میتوانند باعث آسیبی شوند که در درازمدت میتواند منجر به بیماریهای عصبی مانند آلزایمر شود. از آنجایی که خواب نقش کلیدی در بازیابی تعادل انرژی در نورونها دارد، کمبود آن میتواند روند پیری مغز یا آسیب عصبی را تسریع کند.
در مدلهای آزمایشگاهی، مگسهایی که از نظر ژنتیکی برای تولید الکترون بیشتر در میتوکندری خود مهندسی شده بودند، بیش از حد خوابآلود شدند. در حالی که در مدل معکوس، کاهش تولید الکترون نیاز به خواب را کاهش داد. این تطابق دقیق بین فعالیت میتوکندری و رفتار خواب، اولین مکانیسم سلولی مستند برای خواب را ارائه میدهد. محققان معتقدند که این مسیر میتواند زمینهساز درمان اختلالات خواب یا حتی مداخلات اولیه در بیماریهای عصبی باشد. اگر بتوانیم سیگنالینگ میتوکندری را تنظیم کنیم، ممکن است بتوانیم زمان یا کیفیت خواب را کنترل کنیم. این یافته همچنین ممکن است رابطه بین متابولیسم، خواب و طول عمر را توضیح دهد، زیرا حیوانات کوچکتر، با متابولیسم بالاتر، تمایل به خواب بیشتر دارند اما عمر کوتاهتری دارند.