نحوه عملکرد داروهای کاهش وزن و اثرات آنها بر سیستم پاداش مغز
داروهای پپتید-۱ شبه گلوکاگون (GLP-1)، که به عنوان آگونیستهای گیرنده GLP-1 نیز شناخته میشوند، درمان چاقی و دیابت را متحول کردهاند. داروهایی مانند سماگلوتید، که با نامهای تجاری Ozempic و Vigo شناخته میشوند، یا تیرزپاتید، که با نام تجاری Manjaro فروخته میشوند، نتایجی مشابه جراحی کاهش وزن نشان دادهاند. این داروها با تقلید از هورمونهای طبیعی بدن، تخلیه معده را کند میکنند و به مغز سیگنالی مبنی بر سیری میفرستند. اما اثرات این داروها محدود به دستگاه گوارش نیست؛ آنها مستقیماً بر سیستم پاداش دوپامین در مغز تأثیر میگذارند.
سیستم دوپامین بخشی از مغز است که مسئول انگیزه، میل به بقا و تجربه لذت است. هنگامی که داروهای کاهش وزن این مسیر را سرکوب میکنند، میل به غذا خوردن کاهش مییابد. گزارشهای متعددی نشان دادهاند که مصرفکنندگان این داروها دیگر تمایلی به نوشیدن الکل، سیگار کشیدن، قمار یا انجام رفتارهای وسواسی ندارند. این ممکن است در ابتدا مثبت به نظر برسد، اما دستکاری طولانی مدت انتقال دهندههای عصبی مانند دوپامین میتواند عواقب ناخواستهای بر خلق و خو و سطح انرژی داشته باشد که قبلاً شناخته نشده بودند.
روایتهای بیماران از احساس بیحالی کامل
یک مطالعه جدید که در مجله Obesity Pillars منتشر شده است، تجربیات سه زن را که پس از مصرف دوزهای بالای داروی تیرزپاتید، دچار کاهش شدید انگیزه و نوعی بیحسی عاطفی شدهاند، بررسی میکند. این بیماران بین ۲۳ تا ۵۷ درصد از وزن بدن خود را از دست داده بودند که موفقیت بزرگی محسوب میشد. با این حال، هر سه نفر گزارش دادند که با وجود این کاهش وزن موفقیتآمیز، آنها همچنین دچار کاهش شدید انگیزه، بیتفاوتی عاطفی و عدم علاقه به ورزش و فعالیتهای قبلاً لذتبخش شدهاند.
یکی از بیماران این احساس را به عنوان یک بیحالی کامل توصیف کرد. او توضیح داد که با وجود موفقیت اولیه در کاهش وزن، به تدریج به طور فزایندهای خسته شده و علاقه خود را به فعالیتهایی که به زندگی او معنا و هدف میبخشیدند، از دست داده است. دو نفر از این زنان سابقه قبلی اختلالات خلقی نداشتند و نفر سوم سابقه افسردگی و اضطراب داشت. با این حال، علائمی که آنها پس از مصرف دوز بالای داروی کاهش وزن تجربه کردند، کاملاً متفاوت از دورههای افسردگی معمولی بود و مستقیماً با افزایش دوز دارو مرتبط بود.
فقدان لذت چیست و چگونه درمان میشود؟
از دست دادن شدید علاقه به فعالیتهای لذتبخش، از نظر پزشکی به عنوان فقدان لذت شناخته میشود. نویسندگان این مطالعه، فقدان لذت را به عنوان کاهش میل یا انگیزه برای انجام فعالیتهای لذتبخش تعریف میکنند. هنگامی که سیگنالهای دوپامین در مغز ضعیف میشوند، نیروی محرکهای که ما را به دنبال لذت یا پاداش سوق میدهد، خاموش میشود. در این حالت، فرد نه تنها نمیخواهد غذاهای پرکالری بخورد، بلکه میل به گوش دادن به موسیقی، گذراندن وقت با دوستان یا انجام سرگرمیهای مورد علاقه خود را نیز از دست میدهد.
خوشبختانه، مطالعهای بر روی این موارد نشان داد که این عارضه جانبی برگشتپذیر است. پس از کاهش دوز دارو، دو نفر از بیماران بلافاصله بهبود یافتند و گزارش دادند که حس شادی سابق خود را بازیابی کردهاند. بیمار سوم نیاز به درمان با داروی ضد افسردگی بوپروپیون داشت که سیستم دوپامین مغز را هدف قرار میدهد. این نشان میدهد که مدیریت دوز دارو و نظارت پزشک میتواند به بیماران در حفظ تعادل عاطفی در طول کاهش وزن کمک کند.
ریشههای بیولوژیکی ارتباط بین اشتها و لذتهای زندگی
برای درک بهتر این پدیده، باید به ساختار تکاملی مغز نگاه کنیم. در طول هزاران سال تکامل انسان، بقا به یافتن غذا و تولید مثل بستگی داشته است. برای اطمینان از وقوع این اتفاقات، مغز سیستم پاداش را طراحی کرده است تا با آزاد کردن دوپامین، ما را به سمت رفتارهای بقامحور سوق دهد. به همین دلیل است که لذت غذا توسط همان مسیرهای عصبی هدایت میشود که لذت بردن از هنر، ورزش یا ارتباطات اجتماعی را کنترل میکنند.